想象一下你發(fā)生了骨折或接受了髖關(guān)節(jié)置換術(shù)，你需要形成骨骼，但你愈合的很慢——這是老年人的一個普通事實。你不是形成骨骼，而是形成了脂肪。最近，北卡羅來納大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員，找到了一種方法，對于支持骨形成起著決定性作用。

他們使用細(xì)胞松弛素D，一種天然存在于霉菌中的物質(zhì)，來改變間充質(zhì)干細(xì)胞的細(xì)胞核中的基因表達(dá)，以迫使它們變成骨母細(xì)胞（成骨細(xì)胞）。

通過用細(xì)胞松弛素D處理干細(xì)胞——它們可能變成脂肪或骨細(xì)胞，結(jié)果是明確的：干細(xì)胞變成了骨細(xì)胞。此外，向小鼠的骨髓空間注射少量的細(xì)胞松弛素D，也可以引起骨形成。這項研究發(fā)表在干細(xì)胞權(quán)威雜志《Stem Cells》上，詳細(xì)介紹了科學(xué)家們?nèi)绾胃淖兏杉?xì)胞并引發(fā)骨骼生長。

本論文的資深作者、北卡羅來納州大學(xué)醫(yī)學(xué)院的醫(yī)學(xué)教授Janet Rubin博士指出：“骨形成很快。數(shù)據(jù)和圖像是如此清晰；你不必是一個骨生物學(xué)家，就能看到，在一周的時間里細(xì)胞松弛素D產(chǎn)生了什么影響。”

Rubin補(bǔ)充說：“這不是我們所期望的。這不是我們在實驗室里努力去做的。但我們的發(fā)現(xiàn)，可能成為啟動局部骨形成的一種驚人方式。然而，這不會解決骨質(zhì)疏松癥，因為這種疾病涉及整個骨架的骨質(zhì)疏松。”

這項研究結(jié)果的重點，是一種稱為肌動蛋白的蛋白質(zhì)，它形成的纖維，跨越細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)以創(chuàng)建細(xì)胞的細(xì)胞骨架。成骨細(xì)胞比脂肪細(xì)胞具有更多的細(xì)胞骨架。本文第一作者、Rubin實驗室研究助理Buer Sen博士，使用細(xì)胞松弛素D來破壞肌動蛋白的細(xì)胞骨架。從理論上說，根據(jù)文獻(xiàn)資料，這應(yīng)該會破壞細(xì)胞變成骨細(xì)胞的能力。反過來，細(xì)胞應(yīng)該更容易轉(zhuǎn)變成脂肪細(xì)胞。相反，Sen發(fā)現(xiàn)，肌動蛋白被運輸?shù)礁杉?xì)胞的細(xì)胞核內(nèi)，在那里它具有誘導(dǎo)細(xì)胞成為成骨細(xì)胞的驚人效果。

Rubin說：“我的第一反應(yīng)是，‘不可能，Buer’。這一定是錯誤的。這違背了文獻(xiàn)中的一切。但他說，‘我已經(jīng)重新進(jìn)行了實驗。結(jié)果是相同的。’”Rubin的團(tuán)隊擴(kuò)大了實驗，同時探索肌動蛋白的作用。他們發(fā)現(xiàn)，當(dāng)肌動蛋白進(jìn)入并留在細(xì)胞核中時，它能夠增強(qiáng)基因的表達(dá)，這種方式會使細(xì)胞變成骨細(xì)胞。

Rubin說：“令人驚訝的是，我們發(fā)現(xiàn)，肌動蛋白在細(xì)胞核內(nèi)形成了一個架構(gòu)，并打開了產(chǎn)生骨骼的遺傳程序。如果我們破壞細(xì)胞骨架，但不允許肌動蛋白進(jìn)入細(xì)胞核，那么少許肌動蛋白只在細(xì)胞質(zhì)中，干細(xì)胞就不會變成骨細(xì)胞。”

然后，Rubin的團(tuán)隊轉(zhuǎn)向一個小鼠模型。使用活體小鼠，他們發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞松弛素D在小鼠體內(nèi)誘導(dǎo)了骨形成。

小鼠的骨形成與人類非常不同，所以這項研究可能是可轉(zhuǎn)移的。但是，細(xì)胞松弛素D可能不是科學(xué)家臨床上用來觸發(fā)骨形成的藥物，因此，Rubin的研究表明，觸發(fā)肌動蛋白運輸?shù)郊?xì)胞的細(xì)胞核內(nèi)，可能是迫使骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞變成骨細(xì)胞的一種好方法。