最近，加州大學伯克利分校的神經學家，能夠使一只沉睡的小鼠快速進入夢境。研究人員在位于大腦髓質（大腦的一個古老部分）的一組神經細胞中，插入一個光遺傳學開關，從而能夠用激光來激活或抑制這組神經元。

當這些神經元被激活時，睡眠的小鼠在幾秒鐘內就進入了快速眼動睡眠（REM）。快速眼動睡眠的特征是快速眼球運動，是哺乳動物的夢境狀態，伴隨著大腦皮層的激活和骨骼肌的完全癱瘓。失活這些神經元，可減少甚至消除老鼠進入REM睡眠的能力。

本文第一作者、加州大學伯克利分校和休斯霍華德醫學研究所分子和細胞生物學教授丹揚（Yang Dan），丹揚教授本科畢業于北京大學，后來在哥倫比亞大學師從蒲慕明獲得博士學位，她說：“人們過去常常認為，這個髓質區域只參與快速眼動睡眠過程中的骨骼肌肉癱瘓。我們發現，這些神經元可引發快速眼動睡眠的所有方面，包括肌肉癱瘓和典型的皮質激活，可使大腦看起來比非快速眼動睡眠更清醒。”

雖然腦干和下丘腦中其他類型的神經元已被證明影響快速眼動睡眠，但丹揚教授說：“因為快速眼動睡眠的強烈誘導——在94%的記錄試驗中，小鼠在激活神經元的幾秒鐘內進入快速眼動睡眠，我們認為這可能是一個相對較小網絡的關鍵節點，該網絡決定著是否進入夢睡眠。”

加州大學伯克利分校的研究小組，在十月十五日印刷發行的《Nature》雜志報告了他們的結果。著名華人科學家、美國科學院院士、斯坦福大學的駱利群教授也是本文共同作者。

研究人員說，這一發現不僅可以幫助研究人員更好地理解大腦中睡眠和做夢的復雜控制，而且還可以讓科學家們開始在小鼠中探究“為什么我們會做夢”。

本文第一作者、加州大學伯克利分校的博士后研究人員Franz Weber說：“許多精神疾病，特別是情緒紊亂，與快速眼動睡眠的變化有關，一些被廣泛使用的藥物也影響到快速眼動睡眠，因此它似乎是精神和情緒健康的一個敏感指標。我們希望，研究睡眠電路，可能會讓我們對這些疾病以及影響睡眠的神經系統疾病，有新的見解，如帕金森和阿爾茨海默氏癥。”

飲食和做夢

研究人員還發現，在小鼠清醒時激活這些腦細胞是沒有影響的，但卻讓它們吃得更多。在正常小鼠中，這些神經元——釋放神經遞質γ-氨基丁酸（GABA）的一部分神經細胞，被稱為GABA能神經元，在清醒狀態下當小鼠正在飲食或整飾時（兩項非常愉快的活動），是最活躍的。

丹教授懷疑，髓質中的這些GABA能神經元具有應激神經元的相反效果，例如腦橋（大腦的另一個古老的部分）中的去甲腎上腺素能神經元。去甲腎上腺素能神經元可釋放遞質去甲腎上腺素——腎上腺素的近親。

“其他人已經發現，去甲腎上腺素能神經元，當你運動時是活躍的，當進食或整飾時是關閉的。因此，好像是，當你放松和享受時，去甲腎上腺素能神經元關閉，而髓質中的這些GABA能神經元則被打開。”

GABA能神經元從髓質（它位于脊髓的頂端）的腹側部突起，到達腦干和下丘腦的許多區域，從而能夠影響許多身體機能。這些區域——比大腦皮層更為原始，是思維和推理的中心——是情緒和許多先天行為的所在地，也是肌肉和自動功能（如呼吸）的控制中心。

光學腦狀態切換

丹揚、Weber和他們的同事，選擇了一種強大的技術——所謂的光遺傳學，來研究髓質中這些REM相關的GABA能神經元。該技術涉及到，用一種病毒將一個光敏離子通道插入到特定類型的神經元。為了將病毒靶定到GABA能神經元，研究人員使用了一種轉基因小鼠，它們只在這些特定的神經元中表達標記蛋白。一旦出現這些離子通道，當通過插入大腦的一種光纖，而被激光刺激時，它們可以打開神經元的活動。或者，將一種抑制離子泵插入GABA能神經元，可使研究人員通過激光刺激，關閉這些神經元的活動。

利用轉基因小鼠，研究人員定位了髓質中這些神經元的活動，然后記錄，短暫激活或失活這些神經元，對睡眠和清醒時的行為有何影響。

他們還用一種藥物來滅活同一組神經元，發現REM睡眠減少，但不是立刻的并持續很長一段時間，因為藥物需要大約半個小時才能生效，并逐漸消退。

他們還在髓質中一組不同的神經元（谷氨酸能神經元，釋放神經遞質谷氨酸）插入了光敏感離子通道。激活這些神經元，立即喚醒了動物，與激活GABA能神經元的作用相反。

丹揚正在繼續研究其他的神經元，不僅影響快速眼動睡眠，還影響非快速眼動睡眠的神經元。