人體的免疫系統是非常復雜的，大量有著不同功能的細胞精誠合作，以確保快速擊退病毒或細菌的入侵，讓機體保持健康狀態。

自然殺傷細胞（NK細胞）是免疫系統的重要一員，它們負責識別和消滅腫瘤細胞或被病毒感染的細胞。NK細胞能夠檢測到受到壓力的自身細胞，對其展開攻擊，防止它們轉變為有害細胞。然而，這樣的機制也存在一定的風險。

免疫應答會使其他免疫細胞擴增和成熟（例如特異性殺傷細胞或CD8+ T細胞），這些細胞也表現出受到壓力的樣子，結果很可能成為NK細胞的攻擊目標。

干擾素提供偽裝瑞士聯邦理工學院（ETH Zurich）的Annette Oxenius教授帶領研究團隊，揭示了機體避免NK細胞殺死免疫系統“其他部門同事”的機制，相關論文發表在Cell旗下的Immunity雜志上。

研究人員發現，健康CD8+ T細胞能夠檢測作為免疫信使的I型干擾素，I型干擾素與這些細胞上的特殊受體結合，會掩蓋T細胞的壓力狀態。這就像是一件隱身斗篷，讓NK細胞無法看到這些免疫細胞。如果T細胞缺乏I型干擾素的結合位點，它們就會受到NK細胞的攻擊。

研究團隊構建了受到病毒感染的小鼠模型。研究顯示 ，當小鼠的CD8+T細胞缺乏I型干擾素受體時，NK細胞不僅會消滅被病毒感染的細胞，還會清除已經活化的免疫細胞，削弱小鼠的抗病毒應答。

決定生死的信號研究人員發現，在缺乏NK細胞的情況下，就算不能結合Ⅰ型干擾素T細胞也能夠增殖、成熟和發育。一旦NK細胞出現，這些T細胞表面就會形成越來越多的“壓力標簽”。由此可見，Ⅰ型干擾素結合受體時的信號傳導，抑制了T細胞“壓力標簽”的表達。如果因為缺乏受體而使信號被阻斷，T細胞就會表達大量的壓力分子。

為自身免疫疾病帶來的啟示盡管還不確定人體是否也存在同樣的機制。不過，人類免疫系統應該也需要類似過程，保護T細胞不受NK細胞的傷害。

這項研究不僅加深了人們對免疫系統作用機制的理解，也催生了自身免疫疾病的新假說。在I型干擾素缺乏的情況下，T細胞激活會使自己暴露在NK細胞的炮火下。研究人員指出，當自身免疫的反應性T細胞激活時，并沒有高濃度的Ⅰ型干擾素存在，此時就會發生上述情況。他們將在接下來的幾年中對這一理論進行驗證。