科學家們發現， 未受感染的細胞也能夠激活適應性免疫，增強機體的免疫應答。而這一機制可以幫助人們開發出更有效的疫苗，對抗肺結核（TB）和其他感染性疾病。

據估計，世界上約三分之一的人體內潛伏著TB致病菌，這些致病菌大多在肺部處于休眠狀態。僅在2011年，全世界就有八百七十萬人患上肺結核，其中一百四十萬人死于這種疾病。肺結核的傳染途徑主要是患有肺結核的人在咳嗽、打噴嚏或說話的時候噴出結核菌，其他的人從空氣中吸入這些結核菌。

紐約大學Langone醫學中心的科學家們通過小鼠實驗發現，在機體受到結核桿菌（Mycobacterium tuberculosis）感染時，未受感染的免疫細胞也能觸發T細胞應答，對致病菌展開攻擊。此前人們一直以為，只有受感染的樹突狀細胞才能激活廣泛的防御性應答，而這項研究顛覆了這一觀點。

研究顯示，TB抗原能夠從受感染的樹突狀細胞傳遞到未受感染的細胞，進而引起更強力的長期免疫反應。相關論文發表在Cell旗下的Cell Host & Microbe雜志上。

“我們向人們展示了TB感染觸發適應性免疫的全新途徑。受到感染和未受感染的樹突狀細胞會相互協作，增強機體抵御入侵者的能力，”這項研究的資深作者，紐約大學的Joel Ernst教授說。“眾所周知，TB感染能夠降低樹突狀細胞激活T細胞的能力。而我們的研究顯示，免疫系統已經找到了這個問題的解決之道。”

Dr. Ernst認為， 在其他感染性疾病中（包括衣原體感染和沙門氏菌感染）也可能存在這樣的抗原傳遞過程。而這種免疫增強機制，可以被用來提高疫苗的效力，尤其是針對TB的BCG疫苗。

在結核桿菌和其他呼吸道感染中，T細胞的有效激活需要致病菌從肺部傳遞到淋巴結。然而人們發現，將結核桿菌移動到淋巴結的樹突狀細胞，激活T細胞的效率并不高，這可能是因為細菌抑制了它們的抗原呈遞。

為了研究機體對結合桿菌的具體應對機制，研究人員在淋巴結中進行了一系列實驗。研究顯示，主要有兩類樹突狀細胞參與了抵抗TB的戰爭：從肺部遷移到淋巴結的被感染細胞，和本來就存在于淋巴結的未感染細胞。這兩類樹突狀細胞協同合作可以激活更強力的免疫應答。

研究人員發現，從肺部遷移到淋巴結的被感染樹突狀細胞，會釋放發出未加工的可溶性TB抗原。而未受感染的淋巴結樹突狀細胞，會攝取這些抗原，并在此基礎上觸發有效的 T細胞應答。

研究指出，上述機制是機體抵御結核桿菌的關鍵，這一過程不涉及細菌的傳遞，與凋亡或胞外體脫落也沒有關系。