加州大學(xué)的研究團隊發(fā)現(xiàn)，細胞周期蛋白cyclin B1/Cdk1復(fù)合體除了在細胞分裂中起關(guān)鍵作用以外，還能增強線粒體的活性，為細胞分裂提供額外的能量。這是首次發(fā)現(xiàn)這種復(fù)合體具有雙重功能。

在此基礎(chǔ)上，人們可以通過靶標cyclin B1/Cdk1控制細胞能量的生產(chǎn)，為癌癥治療和再生醫(yī)學(xué)提供幫助。這項研究于四月十七日發(fā)表在Cell旗下的Developmental Cell雜志上。

“這些蛋白不僅控制著細胞周期的推進，還能增加線粒體的能量生產(chǎn)，”領(lǐng)導(dǎo)這項研究的Jian Jian Li教授說。“這兩個過程同時發(fā)生，因為細胞周期的前進需要消耗額外的能量。”

此前人們知道，cyclin B1/Cdk1復(fù)合體會介入細胞周期的一個關(guān)鍵點——G2期。細胞周期在這一階段出現(xiàn)暫停，以便為有絲分裂做好準備，隨后細胞就會進入M期開始分裂。

研究人員發(fā)現(xiàn)，cyclin B1/Cdk1除了推動細胞周期進入M期以外，還會離開細胞核進入線粒體，在細胞最需要能量的時候促進能量的生成。這個復(fù)合體能夠特異性磷酸化一類線粒體蛋白（complex I），從而增強該細胞器合成ATP的能力，保證細胞有足夠的能量進行分裂。

研究人員對小鼠和人類的細胞進行了研究，包括乳腺癌細胞和正常的乳腺上皮細胞。當(dāng)細胞周期從G2向M期推進時，他們檢測了cyclin B1/Cdk1對線粒體能量代謝的調(diào)控。他們發(fā)現(xiàn)，cyclin B1/Cdk1復(fù)合體使線粒體蛋白的磷酸化增加，而這一現(xiàn)象促進了線粒體的能量生產(chǎn)。研究現(xiàn)實，逆轉(zhuǎn)這一過程會減少能量的生成。

研究指出，cyclin B1/Cdk1既能感知細胞的能量需求，又將這一信息傳遞給線粒體。而這一機制使其有望成為癌癥治療的潛在靶標。

“在放療或化療所造成的壓力下，腫瘤細胞可能需要線粒體提供額外的能量，對DNA損傷進行修復(fù)，”Li說。“在腫瘤細胞中阻斷細胞核與線粒體的這種通訊，并同時抑制糖酵解，將是治療癌癥的一條新途徑。”除了增強放療和化療效果以外，調(diào)控細胞的能量生產(chǎn)也能夠延緩腫瘤的生長，這是一種釜底抽薪的策略。

另一方面，在普通組織中增強線粒體的能量生產(chǎn)，可以幫助再生性細胞（例如肌肉干細胞）修復(fù)受損的組織。

這項研究將兩個不同的領(lǐng)域關(guān)聯(lián)在一起：細胞周期研究和線粒體研究。“研究線粒體或細胞周期的人很多，但很少有人研究二者之間的關(guān)聯(lián)，”Li說。