日本研究人員日前發(fā)表研究報告說，細胞內的芳香烴受體蛋白（Ahr蛋白）對類風濕關節(jié)炎形成發(fā)揮了關鍵作用。這一發(fā)現將有助于開發(fā)治療類風濕性關節(jié)炎的新藥物。

        此前的研究已發(fā)現，人體免疫機能過度發(fā)揮作用是導致類風濕性關節(jié)炎的病因，一種稱為“Th17細胞”的淋巴細胞會生成過量的促炎癥因子，使關節(jié)部位炎癥持久不退。

        日本大阪大學等機構研究人員組成的聯合研究小組，對患有膠原性類風濕關節(jié)炎的實驗鼠進行了分析。他們發(fā)現，如果抑制免疫T細胞群的芳香烴受體蛋白，實驗鼠體內的“Th17”細胞就會減少，類風濕性關節(jié)炎癥狀就減輕。如果在另一種免疫細胞——巨噬細胞中抑制芳香烴受體蛋白，則無此效果。

        芳香烴受體蛋白是哺乳動物和爬行動物體內廣泛存在的一種蛋白質，其具體功能目前還未清楚。研究小組認為，人體免疫系統(tǒng)發(fā)出錯誤指令，導致免疫T細胞群中芳香烴受體蛋白過量，“Th17”細胞異常增加，最終引發(fā)了類風濕性關節(jié)炎。