德克薩斯大學西南醫學中心的研究人員鑒定了一個先天免疫新通路，可以幫助哺乳動物抵御病毒的致癌作用。這項研究最近發表在美國國家科學院院刊PNAS雜志上。

與病毒有關的癌癥其實是相當普遍的，“超過20%的人類癌癥與慢性病毒感染有關，”文章第一作者Dr. Xiaonan Dong說。Dong博士畢業于清華大學，致力于揭示宿主-病原體互作的分子機制，特別是自噬在先天免疫中的作用。

自噬是一個相當保守的過程， 細胞通過自噬清除受損的蛋白和細胞器。研究顯示，自噬相關蛋白beclin 2可以促進致癌性病毒蛋白的分解，抑制病毒感染及其引起的癌癥。

提高beclin 2的表達水平，Kaposi肉瘤相關皰疹病毒的G蛋白偶聯受體（GPCR）會迅速降解，減少促進腫瘤發生的信號傳導。降低beclin 2的表達水平，病毒GPCR會持續存在，促進腫瘤的發生。這個應答是內體性溶酶體轉運的一部分，細菌及其蛋白通過這一過程被送入溶酶體。

“我們進一步理解了免疫系統抵御致癌病毒的機制，”領導這項研究的Dr. Beth Levine教授指出。“有助于識別新的治療靶標，開發新的抗病毒療法。”

EB病毒（EBV）是一種普遍存在的4型皰疹病毒，與許多腫瘤的發生密切相關，包括Burkitt淋巴瘤、霍奇金淋巴瘤、胃癌、鼻咽癌等等。據統計，全球超過90%的成人體內潛伏著這種病毒。EBV感染B細胞的過程已經被廣泛研究，但人們對EBV感染上皮細胞的機制還知之甚少。中山大學腫瘤防治中心和哈佛醫學院的研究團隊發現，NMHC-IIA是介導EBV感染鼻咽上皮細胞的重要因子。

HPV是美國最常見的性傳播病毒之一，HPV引發的頭頸癌正在逐年增加。人們亟需理解HPV陽性頭頸癌的分子改變，并在此基礎上開發新的治療策略。Nature雜志發表了迄今為止最全面的頭頸癌基因組測序分析結果。癌癥基因組圖譜計劃（Cancer Genome Atlas，TCGA）的科學家們揭示了人乳頭瘤病毒（HPV）和抽煙對頭頸癌的影響，比較了頭頸癌與其它癌癥的異同，為頭頸癌的診斷和治療提供了新的方向。

宮頸癌是女性中的第二大癌癥，在發展中國家尤其常見，因為在那里早期篩查還不普遍。人們發現，幾乎所有宮頸癌都是人乳頭瘤病毒（HPV）感染引起的。科學家們一直認為雌激素是宮頸癌生長的主要驅動因子。但PNAS雜志發表的一項研究表明，雌激素受體在宮頸癌細胞中幾乎全部消失。