病毒潛藏在主要由靜息免疫細胞構成的儲存庫中是治愈HIV感染者面臨的一個主要障礙。人們普遍認為，HIV不在這些細胞中進行復制是因為病毒復制要依賴于活化的細胞機器。

現在，由美國國家過敏及傳染性疾病研究院( NIAID )資助，發表在2月26日《細胞》（Cell）雜志上的兩篇研究論文提出，是病毒自身而非細胞控制了HIV是否復制，而潛伏期似乎賦予了病毒一種生存優勢。這些研究發現或許可以解釋一些喚醒潛伏儲存庫中細胞的HIV治療策略無法取得成功的原因。

在第一篇論文中，來自Gladstone 研究所的科學家們在Leor S. Weinberger博士的領導下，證實了當HIV感染細胞轉換至靜息狀態時病毒仍然保持活躍，表明這兩個過程相互獨立。通過計算機模擬，科學家們鑒別出了HIV蛋白Tat是病毒on/off開關的控制器，并發現操控Tat水平可以一致性地改變病毒的狀態。與之相反，改變宿主細胞的狀態則對病毒潛伏很少或幾乎沒有影響。

為了證實他們的研究發現，研究人員應用合成生物學有效地分離病毒和細胞，并直接操控了Tat。他們發現，改變Tat水平足以開啟或關閉病毒，而讓宿主細胞休息或是激活宿主細胞并不影響病毒復制。

在第二篇研究論文中，Gladstone研究所的科學家們與哈佛大學Wyss研究所合作解釋了HIV為何會形成潛伏能力。HIV通常在粘膜表面進入人體，在那里只有相對較少的靶細胞受到感染。如果HIV在那里感染并殺死少數可獲得的靶細胞，它也會死亡。而如果HIV在某些粘膜組織細胞中轉為潛伏狀態，并保持潛伏直至這些細胞遷移到具有更多靶細胞的其他組織處，則增加了成功感染的機率。利用基于患者數據的數學模型，研究人員發現潛伏總體上讓病毒受益，導致了更高的感染率。