最近，UT西南醫學中心的研究人員發現，高水平胰島素與導致肥胖的通路之間存在一種關鍵的聯系，這些發現可能對糖尿病治療具有重要的影響。

通過研究缺乏胰高血糖素（glucagon）受體的轉基因小鼠，UT西南醫學中心Touchstone糖尿病中心的研究人員發現，施與小鼠高水平的胰島素（通常用來抵消糖尿病的影響或2型糖尿病的胰島素抵抗），也可促進一些導致肥胖的過程。

胰高血糖素可刺激肝臟生產的葡萄糖進入血液中，從而保持大腦的燃料供應。胰島素可阻斷胰高血糖素的分泌，對抗胰高血糖素對肝臟的作用，并指示身體從血液中攝取葡萄糖。2型糖尿病患者不能正確地響應胰島素，并且胰高血糖素生產失控，從而導致肝臟過量生產葡萄糖，引起高血糖水平。2型糖尿病患者經常使用胰島素，來努力克服胰島素抵抗和降低血糖水平。

本文通訊作者、UT西南醫學中心Touchstone 糖尿病中心成員Michael Roth教授解釋說，但是胰島素也會指示身體產生脂肪，所以，當給予小鼠控制多余葡萄糖所需的高水平胰島素時，小鼠會變胖。

Roth博士稱：“我們發現，缺乏胰高血糖素受體的小鼠，不會發胖，除非給予它們2型糖尿病小鼠（和人）中發現的高水平胰島素。這一結果表明，在這些患有胰島素抵抗和2型糖尿病的人當中發現的高水平胰島素，是肥胖及其并發癥的一個促成因素。”

Roth博士警告說，如果這種反應也發生在人類當中，那么用高于正常量的胰島素治療2型糖尿病患者，可能有助于肥胖的發展。

研究結果表明，醫生可能需要重新考慮使用強化胰島素療法，來控制具有高胰島素血癥（胰島素生產過剩）的肥胖糖尿病患者中的高血糖癥（高血糖水平）。此外，研究結果表明，抑制胰高血糖素的作用，可以防止高胰島素血癥，而不會引起糖尿病。研究小組發現，抑制肥胖、胰島素抵抗的2型糖尿病小鼠中的胰高血糖素，可使其血糖恢復到正常水平。

胰高血糖素和胰島素通常相互抵消，作為穩定血糖水平的一部分作用。胰高血糖素是由胰腺響應低濃度胰島素而產生和釋放的，相反，胰高血糖素釋放受到高水平血糖的抑制。在服用胰島素用以控制高血糖的2型糖尿病患者中，這兩種激素之間的平衡受到破壞。過量的胰島素轉而會使人產生多余的脂肪。這些新的結果指出，高胰島素水平實際上會加重糖尿病。作者建議，最佳的治療方法，應該是飲食限制和降低胰高血糖素水平。

根據世界衛生組織（WHO）估計，全世界約有3.47億人患有糖尿病，90%的人為2型糖尿病。雖然以前只出現在成年人當中，但是現在2型糖尿病也發生在兒童當中，可能包括并發癥，例如心臟病和中風風險增加、神經損傷和眼部疾病。

這項研究工作發表在最近的《PNAS》雜志，是基于諾貝爾獎得主Michael Brown和Joseph Goldstein兩位博士的原創性研究，他們因為在膽固醇代謝機制研究中的卓越貢獻共同獲得了1985年的諾貝爾醫學和生理學獎。他們表明胰島素可增加脂肪生成，并證明胰島素在轉錄因子SREBP家族活性中發揮作用。