不少研究表明，通過新方法能快速靶向維持腫瘤生長的血管，從而達到抑制腫瘤的目的。眾所周知，腫瘤的生存需要血管來支持，血管新生angiogenesis能促進新血管形成，而抑制這一過程的藥物則能阻擋癌癥的發生和發展。

但是來自加州大學舊金山分校的兩位研究人員在一篇最新文章指出，這種抑制作用的整體效應值得密切關注，因為研究顯示，腫瘤有解決這一抑制方法的辦法。即使當血管生長受到限制，腫瘤也能通過激活其它途徑，來維系其生存。

由此研究人員提出了一個更進一步的方法，那就是通過靶向血管壁細胞的代謝通路，來阻斷癌癥生長的“營養線”，這種方法比靶向血管生成途徑效果更好。

研究人員指出，血管細胞中的代謝實際上有助于也參與了血管形成，阻斷這些途徑不僅能遏制血管新生，而且還能防止腫瘤細胞另尋他法維持生長。

在20世紀，人們將癌癥視作是一種代謝疾病，當時德國化學家Otto Warburg證實癌細胞對于葡萄糖有著驚人的欲望。葡萄糖分解會生成ATP形式的能量以及構建新細胞所需的氨基酸、脂類元件及其他復合物。

這種稱作為Warburg效應的現象很快促使開發出了一些新的技術，通過追蹤癌細胞攝取的放射性標記葡萄糖分子對腫瘤進行成像。它也指出了一條通向新癌癥療法的道路。

在上世紀的70年代，染色體異常和致癌突變將研究的焦點轉向了疾病的遺傳起源。癌癥不同尋常的代謝被歸結為是一種效應，而非病因，研究人員大多對此研究持觀望態度。然而在過去的十年里，他們開始意識到一些突變改變了癌癥獲取能量的一部分關鍵代謝系統。這些代謝信號通路是潛在的藥物靶點。

近期一組研究人員發現靶向負責葡萄糖代謝最后步驟的一種酶不僅可以終止非小細胞肺癌的腫瘤生長，還可以促成已建立的腫瘤消退。癌細胞依賴于厭氧發酵將葡萄糖轉化為乳酸。糖酵解的這種狀態是由LDH-A酶催化。在癌細胞中LDH-A升高，這使得腫瘤細胞能夠不受氧氣限制將大多數的葡萄糖儲存物轉變為乳酸。這將葡萄糖產物的功能從簡單的能量生產轉變為加速細胞生長和增殖。

此外國內的一組研究人員也報道了鐵及血紅素代謝通過調節p53蛋白的穩定性直接調節細胞內 p53 信號通路功能的全新的分子機制。

研究人員通過多種實驗及生物信息學手段，發現在鐵過量時細胞抑癌因子p53蛋白下調。鐵代謝過程中的中間產物，血紅素 (heme) 能直接與 p53 蛋白相互作用，主要是通過結合 p53 蛋白上 DNA 結合域內的 CACP基序改變p53蛋白的構象，從而干擾 p53 蛋白與其下游靶基因DNA 形成復合物影響基因的轉錄與表達，并且促進 p53 蛋白從細胞核內輸出至細胞質，最終導致p53 蛋白降解加速。

這項研究不僅對于鐵過載促進腫瘤發生發展提供了可能的機制性認識，也可能有助于改進和擴大基于iron deprivation的腫瘤個性化治療。