來自法國的研究人員在新研究中揭示了免疫系統如何限制某些癌癥化療效果的機制。他們現在打算通過阻斷導致負面免疫系統激活的分子來提高化療效果。一項旨在測試這一假設的臨床試驗將會在不久之后啟動。研究人員將當前的研究結果在線發表在《自然醫學》（Nature medicine）雜志上。

化療是是癌癥的常用治療方法之一。這些藥物能夠殺死所有正在增殖的細胞，或是阻斷它們增殖（例如，負責毛發生長的細胞，這可以解釋治療患者的脫發現象）。除了直接的毒性作用，化療藥物似乎也對免疫系統起作用，在第二階段時有可能使機體觸發了一種直接的抗腫瘤免疫應答。然而，對于最后這一觀點仍然存在極大的爭議，因為一些研究表明與之相反，化療消除了所有的免疫防御。

由Georges François Leclerc癌癥研究中心教授François Ghiringhelli領導的研究團隊觀察發現：治療結腸癌、乳腺癌和胰腺癌的兩種化療藥物——5-氟尿嘧啶（5-fluorouracile）和吉西他濱（gemcitabine）激活了免疫系統某些細胞中的一種蛋白質復合物“炎性體NLRP3”。

更具體來說，這種激活導致了這些細胞釋放促炎細胞因子：白介素IL-1beta。這一細胞因子使得與T淋巴細胞相關的免疫反應“失?！保瑥亩闪硪环N細胞因子IL-17，IL-17具有促進腫瘤血管生成的促腫瘤特性。

“我們的研究結果使得人們有可能確定炎性體（inflammasome）激活限制了化療效果。能否阻止炎性體激活是我們接下來要面對的挑戰，” François Ghiringhelli解釋說。隨后，研究人員測試了兩種不同的策略：

在第一項實驗中，研究人員測試了兩種藥物對于炎性體NLRP3缺失或細胞因子IL-17缺失小鼠的影響。他們證實不僅存在抗瘤效應，實際上療效還有所提高，這表明NLRP3和IL-17這兩個元素降低了化療的作用。

第二種策略是用一種IL-1beta抑制劑來治療小鼠。在這里，化療的效果再次獲得提高。

這些結果表明靶向炎性體和IL-1beta通道，結合利用這兩種化療藥物，可以提高后兩者的效力。在消除腫瘤細胞的同時，破壞性的免疫反應也被消除。

當前Georges François Leclerc 癌癥中心正在準備一項5-氟尿嘧啶和IL-1 beta相結合的臨床實驗，這一實驗應該會在不久之后著手展開。