法國科學家日前發現，早老性癡呆癥的致病蛋白質Tau雖然經常扮演神經細胞“殺手”的角色，但它在正常情況下卻能對細胞的DNA(脫氧核糖核酸)進行保護。

    這項研究由法國國家科研中心等機構共同完成。科學家在美國最新一期《生物化學雜志》上報告說，在患者腦中，已經發生變異的蛋白質Tau會大量吸附磷酸鹽，然后聚集在神經細胞里，從而引發早老性癡呆癥。

    不過由呂克·比埃領導的研究小組日前發現，如果Tau一直處于正常狀態，沒有吸附過量的磷酸鹽，那么它就會進入神經細胞的細胞核，對其中的DNA形成保護。科學家們利用實驗鼠進行測試，結果證實，在缺乏正常Tau蛋白質的情況下，老鼠腦細胞中的DNA更易受到損害。

    科學家表示，這一發現將幫助科學家進一步了解蛋白質Tau的特性，從而研究出針對早老性癡呆癥的新療法。

    早老性癡呆癥又名阿爾茨海默氏癥，是最常見的老年癡呆癥，臨床癥狀表現為認知、記憶和語言功能障礙等。