免疫系統(tǒng)可以抵御惡性淋巴瘤細(xì)胞，因而自然殺傷細(xì)胞被認(rèn)為是可行的治療方法。然而，在腫瘤附近它們直接失去作用。現(xiàn)在亥姆霍茲慕尼黑中心的科學(xué)家們闡明其機(jī)制阻斷自然殺傷細(xì)胞和如何可以解除封鎖。研究結(jié)果最近發(fā)表在歐洲免疫學(xué)雜志。

 

自然殺傷細(xì)胞（NK細(xì)胞）是免疫系統(tǒng)的一部分，并提供針對(duì)外源性和改變的內(nèi)源結(jié)構(gòu)的先天免疫。這似乎也適用于腫瘤細(xì)胞，而對(duì)身體會(huì)產(chǎn)生免疫力，因?yàn)樗_實(shí)對(duì)病原體起作用，如病毒侵害淋巴結(jié)，稱為淋巴瘤的腫瘤，是惡性腫瘤從B細(xì)胞或淋巴系統(tǒng)的T細(xì)胞起源。B細(xì)胞淋巴瘤是非常難以治療 - 這就是為什么需要?jiǎng)?chuàng)新的方法來治療。早先的研究已經(jīng)表明，NK細(xì)胞具有攻擊B細(xì)胞淋巴瘤細(xì)胞的潛能，因此被視為一個(gè)可能的方法。在活生物體，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)通過NK細(xì)胞腫瘤控制來限制。

 

NK細(xì)胞成為功能上受損在腫瘤微環(huán)境

 

在他們的實(shí)驗(yàn)中，分子免疫學(xué)研究所（IMI）在亥姆霍茲慕尼黑中心的Ralph Mocikat博士，教授的團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，NK細(xì)胞在腫瘤附近表現(xiàn)出功能降低。如果細(xì)胞被放置在正常的環(huán)境中，它們的功能可以在幾個(gè)小時(shí)內(nèi)被恢復(fù)。這表明，負(fù)責(zé)的NK細(xì)胞的滅活因素是從腫瘤本身導(dǎo)出。

 

炎性細(xì)胞因子滅活NK細(xì)胞 - 改變表面分子阻斷免疫激活

 

從事該研究項(xiàng)目組科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了與受損NK細(xì)胞功能有關(guān)的兩個(gè)重要的腫瘤特異性的因素。首先，將特定的炎性細(xì)胞因子（IL-10）間接參與NK細(xì)胞的失活。其次，腫瘤細(xì)胞發(fā)展對(duì)NK細(xì)胞的保護(hù)機(jī)制。因此，該研究小組發(fā)現(xiàn)，在腫瘤細(xì)胞（NKG2D配體），其NK細(xì)胞可以結(jié)合特異性表面分子下調(diào)。因此，NK細(xì)胞缺乏的重要激活機(jī)制，并且不再能夠進(jìn)行細(xì)胞毒活性。盡管在腫瘤細(xì)胞的抑制性策略，在早期階段的NK細(xì)胞產(chǎn)生的細(xì)胞因子干擾素-γ（IFN-γ），科學(xué)家報(bào)道。IFN-γ是必不可少的,進(jìn)一步的激活對(duì)腫瘤的免疫反應(yīng)斗爭(zhēng)。

 

免疫治療可以采用NK細(xì)胞 - 優(yōu)化潛力

 

“我們的研究結(jié)果表明，NK細(xì)胞的轉(zhuǎn)移是可能的戰(zhàn)略選擇來治療B細(xì)胞淋巴瘤，根據(jù)我們的發(fā)現(xiàn)，這種治療方法可轉(zhuǎn)移NK細(xì)胞，注射激活時(shí)，從而繞過失活優(yōu)化在腫瘤微環(huán)境中激活潛力。附加的噴射IFN-γ抗體針對(duì)IL-10可以進(jìn)一步支持免疫活性。"

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